La dosis mínima de eritema (DME) es un concepto crucial en fotobiología y dermatología, que representa la cantidad mínima de radiación ultravioleta (UV) necesaria para producir un enrojecimiento visible (eritema) en la piel en un plazo de 24 a 48 horas. Este umbral es fundamental para comprender las respuestas cutáneas inducidas por la radiación UV y para orientar una terapia UV segura y eficaz para afecciones como la psoriasis, el vitíligo y el eccema. A continuación, exploramos la base científica de la DME, sus factores de influencia y su aplicación en la terapia UV.
1. La ciencia del eritema: mecanismos y medición
El eritema es una respuesta inflamatoria protectora desencadenada por la exposición a los rayos UV. Cuando la radiación UV penetra en la piel, daña el ADN y activa células inmunitarias como los macrófagos y los mastocitos, que liberan sustancias químicas como la histamina y las prostaglandinas. Estas sustancias dilatan los vasos sanguíneos, causando enrojecimiento y calor.
¿Cómo se mide la MED?
Los médicos miden la DEM mediante exposición controlada a rayos UV (p. ej., UVB de banda estrecha a 311 nm) en pequeñas áreas de la piel. La dosis se incrementa gradualmente hasta que aparece un tenue color rojo rosado. Harrison y Young (2002) enfatizan que la evaluación visual sigue siendo el método de referencia, aunque dispositivos como espectrofotómetros o cromómetros cutáneos pueden proporcionar datos objetivos sobre la intensidad del color.
Por qué es importante la MED
La DEM varía considerablemente entre individuos, lo que la convierte en una herramienta personalizada para la terapia UV. Por ejemplo, un paciente de piel clara (tipo I de Fitzpatrick) podría tener una DEM de 20 a 50 mJ/cm², mientras que alguien de piel más oscura (tipo VI) podría requerir más de 500 mJ/cm². Al adaptar las dosis de UV a la DEM de cada paciente, los profesionales clínicos minimizan los efectos secundarios, como las quemaduras, y maximizan los beneficios terapéuticos.
2. Factores que influyen en la MED
Existen múltiples factores que afectan la forma en que la piel responde a la radiación UV, entre ellos:
Pigmentación y tipo de piel
• Pigmentación : La piel más oscura (con mayor contenido de melanina) absorbe más radiación UV, lo que reduce la cantidad que llega a las capas más profundas. Diffey y Robson (1992) descubrieron que las personas con piel más oscura requieren dosis más altas de UV para desarrollar eritema.
• Tipos de piel Fitzpatrick : Clasificados en seis tipos (I a VI) según la sensibilidad solar y la capacidad de bronceado, este sistema se correlaciona directamente con la MED. La piel de tipo I se quema con facilidad y se broncea mal, mientras que la de tipo VI rara vez se quema y se broncea profundamente.
Luz ambiental
Las condiciones de luz ambiental pueden alterar la percepción del eritema. Diffey y Robson (1992) observaron que la iluminación intensa, tanto en interiores como en exteriores, puede dificultar la detección del eritema, mientras que la luz tenue aumenta su visibilidad. Esto resalta la importancia de contar con entornos de evaluación estandarizados.
Salud de la piel y edad
La piel dañada o envejecida puede tener una DEM más baja debido a una menor capacidad de reparación del ADN. Por el contrario, una piel sana e hidratada puede tolerar dosis más altas.
3. Dosis estándar de eritema (DEE): un concepto unificador
Para abordar las inconsistencias en los informes de la DEM entre estudios, Diffey et al. (1997) propusieron la dosis estándar de eritema (DEE) , definida como 100 mJ/cm² de radiación UVB. Este parámetro permite la comparación directa de los efectos de la radiación UV en diferentes poblaciones y entornos de investigación.
SED vs. MED
Mientras que la DEM es personalizada, la DEE proporciona una referencia universal. Por ejemplo, un paciente con una DEM de 200 mJ/cm² recibiría 0,5 DEE por tratamiento (100 mJ/cm²). La DEE simplifica el cálculo de la dosis y garantiza la seguridad al prevenir la exposición excesiva a la radiación UV.
4. Terapia UV: Aplicaciones y protocolos
La terapia UV se utiliza ampliamente para tratar afecciones cutáneas mediante la modulación de la respuesta inmunitaria y la estimulación de la producción de melanina. Dos enfoques comunes son la UVB de banda estrecha (NB-UVB) y la combinación de psoraleno y UVA (PUVA) .
UVB de dosis baja para el vitíligo
Chiu et al. (2018) compararon la UVB en dosis bajas (20 % de la DEM) con dosis convencionales en pacientes con vitíligo. Ambos regímenes mostraron una eficacia similar, con un 63,6 % de pacientes que lograron una repigmentación superior al 25 % después de 6 meses. La terapia de dosis baja redujo los efectos secundarios, como la formación de ampollas y la descamación, lo que la convierte en una opción más segura, especialmente para zonas sensibles como el rostro.
Ajuste de dosis
• Dosis inicial : comenzar con 10–20% de la MED (por ejemplo, 20–50 mJ/cm² para piel tipo I).
• Estrategia de incremento : Aumentar la dosis entre un 10 % y un 20 % cada 2 a 4 sesiones si no se presenta eritema. Si el eritema persiste más de 72 horas, reducir la dosis entre un 20 % y un 50 %.
• Dosis máxima : Evitar exceder 1.500 mJ/cm² en la cara o 3.000 mJ/cm² en el cuerpo para prevenir quemaduras.
Terapias combinadas
Aunque no se aborda en los estudios primarios, la práctica clínica suele combinar la UVB con corticosteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina para mejorar los resultados. Por ejemplo, aplicar una crema de halobetasol al 0,05 % antes de la UVB puede duplicar las tasas de repigmentación en el vitíligo.
5. Desafíos y direcciones futuras
Limitaciones de la MED
• Subjetividad : La evaluación del eritema visual varía entre observadores.
• Variabilidad biológica : factores como el estrés, los medicamentos y la dieta pueden alterar temporalmente la DEM.
Avances tecnológicos
• Sensores portátiles : dispositivos como los dosímetros UV (por ejemplo, MUVI) rastrean la exposición UV acumulada en tiempo real, lo que ayuda a la terapia personalizada.
• Fuentes de luz dirigidas : los láseres excimer de 308 nm suministran rayos UV de alta dosis a las lesiones localizadas con un daño mínimo a la piel circundante.
Necesidades de investigación
• Factores genéticos : Estudios en genes como MC1R (receptor de melanocortina 1) podrían predecir variaciones en la MED.
• Seguridad a largo plazo : se necesitan estudios longitudinales para evaluar el riesgo de cáncer de la terapia UV repetida, especialmente en pacientes de alto riesgo.
Conclusión
La dosis mínima de eritema (DME) es fundamental en la terapia UV, ya que guía a los profesionales sanitarios para equilibrar la eficacia y la seguridad. Al comprender cómo el tipo de piel, la pigmentación y los factores ambientales influyen en la DME, los profesionales sanitarios pueden adaptar tratamientos como la UVB de dosis baja a las necesidades individuales. La dosis estándar de eritema (DME) simplifica aún más el cálculo de la dosis, garantizando la coherencia entre estudios y clínicas. A medida que avanza la tecnología, la terapia UV personalizada, combinada con estrategias combinadas, ofrece perspectivas prometedoras para mejorar los resultados en afecciones dermatológicas.
Referencias
1. Diffey BL, Robson J. La influencia de la pigmentación y la iluminación en la percepción del eritema. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 1992;9(2):45–7.
2. Baron ED, Stern RS, Taylor CR. Correlación entre el tipo de piel y la dosis mínima de eritema . Arch Dermatol. 1999;135(10):1278–9.
3. Diffey BL, Jansén CT, Urbach F, Wulf HC. La dosis estándar para eritema: un nuevo concepto fotobiológico . Photodermatol Photoimmunol Photomed. 1997;13(1–2):64–6.
4. Harrison GI, Young AR. Eritema inducido por radiación ultravioleta en piel humana . Métodos. 2002;28(1):14–9.
5. Chiu SH, Liu IL, Chen YW, Lan CE. La terapia UVB de baja dosis es comparable a la fototerapia UVB convencional para el tratamiento del vitíligo. J Dermatol Sci. 2018;92(2):218–20.
